ALTERAZIONI ANATOMO-PATOLOGICHE E CORRELAZIONI CLINICO-PATOLOGICHE
Nei casi mortali di infezione, le lesioni si trovano a livello della corteccia. Le lesioni cerebrali sono confinate al giro precentrale e in genere non sono così gravi da causare dei sintomi. L'impatto principale della malattia è subito dall'ipotalamo, dal talamo, dai nuclei motori del tronco cerebrale e dalla sostanza reticolare circostante, dai nuclei vestibolari e dai nuclei del tetto e del cervelletto. e dai neuroni delle colonne anteriori e intermedie. In queste aree i neuroni vengono distrutti e fagocitati dalla microglia (nuroronofagia). La reazione leucocitaria è presente solo per pochi giorni. ma le cellule mononucleari e la microglia persistono per vari mesi sottoforma di accumuli pervasali. La risposta infiammatoria iniziale, può essere talvolta, così intensa da evocare piccoli focolai di necrosi tessutale ed emorragie petecchiali. Le alterazioni istopatologiche e i loro rapporti con la sintomatologia clinica sono stati attentamente studiati da Bodian, sia nelle scimmie che negli uomini. La prima alterazione visibile consiste in una cromatolisi centrale delle cellule nervose, associate ad una reazione infiammatoria. Entrambe queste alterazioni sono accompagnate dalla moltiplicazione del virus all'interno del sistema nervoso centrale ed entrambe precedono di uno o più giorni l'esordio della paralisi. I motoneuroni infettati continuano nella loro funzione fino a quando non è raggiunto un stadio di grave cromatolisi. Inoltre, se il danno cellulare si è limitato solo alla stadio della cromatolisi centrale, ci si può attendere un completo ripristino morfologico. Le cellule possono andare incontro sia ad una rapida distruzione nei primi giorni di malattia, oppure riacquistare una normalità morfologica, processo questo che richiede un mese di tempo o più. Dopo questo periodo è possibile dimostrare che il grado di paralisi e di atrofia è strettamente correlato col numero dei motoneuroni distrutti: nei casi in cui gli arti rimangono atrofici e paralizzati, si trova che nei corrispondenti segmenti midollari e sopravvissuto meno del 10% dei neuroni. Le lesioni a livello dei nuclei motori del tronco possono essere associata alla paralisi dei muscoli corrispondenti, ma solo se sono abbastanza gravi. Nei casi mortali è facile osservare delle lesioni in tutti i nuclei del tronco cerebrale (tranne che in quelli della base del ponte e dell'oliva inferiore): raramente però si osservano dei sintomi paralitici nei muscoli corrispondenti, tranne che in quelli della faccia, della laringe e della faringe. Questo tatto testimonia l'ampio margine di sicurezza a livello dei nuclei oculomotori di quelli motori del trigemino e di quelli dell'ipoglosso. I disturbi della deglutizione, della respirazione e dei controllo vasomotorio sono correlati a lesioni a livello della sostanza reticolare bulbare, compresa la regione del nucleo ambiguo. La paralisi atrofica e areflessica della muscolatura del tronco e degli arti dipende, evidentemente, dalla distruzione dei neuroni dei segmenti corrispondenti nelle corna anteriori e intermedie della sostanza grigia del midollo spinale. Nella poliomielite non si osservano quasi mai dei disturbi della sensibilità, sebbene frequentemente vi siano delle lesioni a chiazze nelle corna posteriori. La rigidità, il dolore alla nuca e alla schiena sono generalmente attribuiti alla "irritazione meningea": probabilmente essi sono dovuti alla modesta presenza di essudato infiammatoria a livello meningeo e generalmente alle lievi lesioni a livello dei gangli delle radici posteriori e delle corna posteriori. Probabilmente queste lesioni sono responsabili del dolore muscolare e delle parestesie nelle legioni che successivamente andranno incontro a paralisi. Le alterazioni delle funzioni autonomiche sono probabilmente dovute a lesioni delle vie vegetative nella sostanza reticolare del tronco cerebrale e nelle cellule delle corna laterali del midollo spinale. E' interessante notare che i poliovirus sono stati facilmente isolati nel tessuto nervoso nei casi mortali, mentre invece raramente vengono isolati nel liquor nel corso clinico della malattia. Ciò è il contrario di quanto succede con le infezioni da Coxsackie e da echo picornavirus, che invece vengono frequentemente isolati nel liquor durante la malattia neurologica.